"Лекционная основа для практикующих врачей" Острые аллергические заболевания. Профессор, д.м.н. Верткин А.Л., к.м.н. Турлубеков К.К., Дадыкина А.В., Торшхоева Т.Т. Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Московский государственный медико-стоматологический университет. Введение. По прогнозам ВОЗ XXI век станет эпохой аллергии, потому что распространенность аллергических заболеваний стала увеличиваться в 2-3 раза каждые 10 лет и достигла масштаба эпидемии . В настоящее время аллергическая патология входит в шестерку наиболее частых заболеваний человека. По статистике, аллергией страдает каждый пятый житель нашей планеты: каждый шестой американец, каждый четвертый немец, от 15 до 35% россиян. Аллергические заболевания получили очень широкое распространение и представляют собой серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему [1]. В практической деятельности с острыми аллергическими заболеваниями сталкиваются врачи разных специальностей. От быстроты, четкости и правильности неотложной медицинской помощи нередко зависит жизнь пациента, потому что острые аллергозы характеризуются непредсказуемым течением и риском развития жизнеугрожающих состояний [2]. Исторические факты. Надгробная надпись Древнеегипетского фараона Мензеса ( XVIII век до н. э.) гласит, что он умер от ужаления насекомого (т.е. от анафилактического шока). В 1882 году немецкий врач-терапевт Genrih Quinkе подробно изучил и описал острый ангионевротический отек подкожно-жировой клетчатки, с тех пор эта форма аллергии носит его имя. В 1902 году Ch . Richet и P . Portiere описали явления немедленной аллергической реакции и ввели термин «анафилаксия» (гр. а na обратная + phylaxis защита). В 1906 году австрийский педиатр C . Pirquet ввел термин «аллергия» (гр. allos другой + ergos действие) - иная, измененная реакция организма [3]. Определение. Острый аллергоз это клиническое выражение иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE ) на воздействие различных экзогенных аллергенов при котором повреждаются собственные ткани. Этиология. Острую аллергическую реакцию вызывают сами по себе неопасные вещества (аллергены). Наиболее часто острые аллергозы развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов , а также при ужалении и укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Среди провоцирующих факторов и факторов риска развития аллергических реакций особое значение имеют: резкое ухудшение экологии, острый и хронический стресс, вредные привычки, интенсивное развитие всех видов промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер, бесконтрольное применение медикаментов, широкое использование косметики и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств дезинфекции и дезинсекции, изменение характера питания, появление новых аллергенов, «генетический груз» иммунной системы, широкая обязательная вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний и др [4]. Патогенез. П опавшие на кожу и слизистые аллергены поглощаются макрофагами, которые их перерабатывают и представляют T-хелперам. T-хелперы начинают вырабатывать цитокины, которые стимулируют: 1) пролиферацию B-лимфоцитов, связавших аллерген, 2) дифференцировку B-лимфоцитов в плазматические клетки, 3) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). Повторно поступивший в организм аллерген перекрестно связывает (стягивает) между собою фиксированные на клетке IgE-антитела и, соответственно, клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ) , в результате чего из них секретируются медиаторы, которые действуют на другие клетки и ткани и вызывают тем самым быстро развивающиеся внешние проявления реакции ( ранняя фаза , возникает в пределах минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами. Перечень медиаторов, секретируемых из активированных тучных клеток разнообразен. Принципиально их разделяют на медиаторы, которые уже существовали в клетке до момента ее активации (предсуществующие медиаторы, например, гистамин, эозинофильные хемиотаксические факторы, триптаза) и те, которые стали образовываться в клетке после ее активации (продукты липидного обмена - простагландин D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор активации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена ( поздняя или отсроченная фаза , возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания: на конъюнктиве глаз - аллергического конъюнктивита с характерными симптомами зуда, слезотечения, светобоязни, на слизистой носа - аллергического ринита с симптомами обильного выделения слизи, зуда, чихания, заложенности носа, в бронхо-легочном аппарате - бронхиальной астмы с признаками обратимого нарушения проходимости бронхов вследствие сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой, гиперсекреции слизи и закупорки ею просвета мелких бронхов, в поверхностных слоях кожи - аллергической крапивницы, в глубоких слоях дермы - отека Квинке. Если в реакцию одномоментно включается значительное число эффекторных клеток аллергии, распределенных в разных тканях, то возникает общая системная реакция - анафилактический шок [5, 6]. Классификация. По прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические заболевания подразделяются на: 1) легкие, к которым относят аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованную крапивницу; 2) тяжелые (прогностически неблагоприятные) - генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок [7]. Клиническая картина. Острые аллергические заболевания возникают внезапно, независимо от возраста, как впервые в жизни, так и повторно . Клиническая картина острых аллергозов представлена в табл. 1. Таблица 1. Клиническая картина острых аллергических заболеваний. Возможные осложнения: с нижение АД, гипоксия головного мозга, нарушение сознания (в том числе развитие коматозного состояния), бронхоспазм, удушье, отек гортани, стридорозное дыхание, асфиксия, булезные поражения кожи и слизистых оболочек, эпидермальный некролиз и эксфолиация кожи. Диагностика. Начальный осмотр должен включать оценку: - уровня сознания; - проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ); - сердечно-сосудистой системы (гипотензия или снижение АД); - с
"Лекционная основа для практикующих врачей".Острые аллергические заболевания.
- "Лекционная основа для практикующих врачей".Острые аллергические заболевания.
Комментариев нет:
Отправить комментарий